Neurologie


Hintergrundwissen Neurologie

Antiepileptika

Antiepileptika (Antikonvulsiva) sind Medikamente zur Unterdrückung zerebraler Anfälle. Um zu wirken, müssen sie dauerhaft und absolut regelmäßig eingenommen werden. Wenn ein Patient gut auf ein Medikament eingestellt ist, sollte das Präparat nicht gewechselt werden. Die Umstellung kann zu erneuten Anfällen führen. Auch dürfen Antiepileptika auf keinen Fall abrupt abgesetzt werden, da es dann oft zu gehäuften Anfällen kommt.

Es gibt eine Reihe gut wirksamer Substanzen. Welche im Einzelfall am besten hilft, richtet sich u.a. nach der Art der Anfälle sowie danach, ob Begleiterkrankungen vorliegen. Zunächst wird versucht, mit nur einem Medikament auszukommen. Manchmal kann eine Serumspiegelbestimmung des Medikaments im Blut bei der Dosisfindung helfen, grundsätzlich ist jedoch der Zustand des Patienten maßgeblich. Kann mit einem Medikament keine Anfallsfreiheit erzielt werden oder treten starke Nebenwirkungen auf, wird auf ein anderes Medikament gewechselt. Nur wenn mehrere Medikamente bei alleiniger Gabe nicht zum gewünschten Erfolg geführt haben, werden sie in Kombination eingesetzt.

Bei einigen Patienten kann nach mehrjähriger Anfallsfreiheit ein so genannter Auslassversuch unternommen werden. Die Medikamente werden dann über einen Zeitraum von einem halben Jahr unter engmaschigen Kontrollen zunächst reduziert und schließlich abgesetzt.

Alle Antiepileptika haben vor allem zu Beginn der Behandlung und in hoher Dosierung Nebenwirkungen, insbesondere Müdigkeit, Schwindel, Verschwommensehen oder Doppelbilder, Koordinationsstörungen und Übelkeit. Dadurch können sie die Reaktionsfähigkeit und Fahrtüchtigkeit beeinträchtigen. Alkoholgenuss kann zu einer Verstärkung dieser Nebenwirkungen führen. Einige Antiepileptika beschleunigen den Abbau der „Pille“, sodass diese nur noch unzuverlässig wirkt. Deshalb sollten Frauen mit Epilepsie den Gynäkologen über die aktuell eingenommenen Antiepileptika informieren. Nehmen Schwangere Valproat ein, besteht ein erhöhtes Risiko für Fehlbildungen, aber auch für Störungen wie der Sprachentwicklung und Gedächtnisbildung bis hin zu autistischen Syndromen. Die Verordnung sollte deshalb bei Frauen im gebärfähigen Alter und Schwangeren nur erfolgen, wenn andere Antiepileptika nicht wirksam oder nicht verträglich sind.

Antiepileptika zeigen so viele Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten, dass jeder weitere Arzt über die Medikation informiert werden und der Patient keine Medikamente eigenständig einnehmen sollte. Besser ist es, den behandelnden Neurologen zu fragen, welche Medikamente bei Befindlichkeitsstörungen, z. B. bei einem Infekt oder bei Zahnschmerzen, unbedenklich sind.

Häufig eingesetzte Antiepileptika sind:

  • Carbamazepin, z. B. Finlepsin®, Sirtal®, Tegretal®
  • Clonazepam, z. B. Rivotril®
  • Ethosuximid, z. B. Petnidan®
  • Felbamat, z. B. Taloxa®
  • Gabapentin, z. B. Neurontin®
  • Oxcarbazepin, z. B. Trileptal®
  • Lamotrigin, z. B. Lamictal®
  • Levetiracetam, z. B. Keppra®
  • Phenobarbital, z. B. Luminal®
  • Phenytoin, z. B. Phenhydan®, Zentropil®
  • Pregabalin, z. B. Lyrica®
  • Primidon, z. B. Liskantin®, Mylepsinum®
  • Tiagabin, z. B. Gabitril®
  • Valproinsäure, z. B. Convulex®, Ergenyl®, Orfiril®
  • Vigabatrin, z. B. Sabril®.

Antivertiginosa

Medikamente gegen Schwindel heißen Antivertiginosa. Sie lindern Schwindel und Übelkeit, beseitigen aber nicht deren Ursache. Wirkstoffe gegen Schwindel sind z. B.:

  • Betahistin
  • Dimenhydrinat
  • Flunarizin
  • Scopolamin
  • Sulpirid
  • Thiethylperazin.

Ein Präparat, das sich als Erstlinien-Therapie bei Schwindel bewährt hat, ist Arlevert®. Dieses Medikament enthält eine Kombination der Wirkstoffe Cinnarizin und Dimenhydrat. In Ver­gleichs­stu­dien zur Wirkung schnitt es deutlich besser ab als etwa Betahistin.

Alle Medikamente gegen Schwindel wirken im Gehirn. Hauptnebenwirkungen sind entsprechend Müdigkeit und Benommenheit – und damit möglicherweise wieder Schwindel. Viele Medikamente gegen Schwindel können außerdem zu Mundtrockenheit, Sehstörungen und Blutdruckveränderungen führen.

Antivertiginosa sollten nur bei heftigem Schwindel mit Übelkeit eingenommen werden, möglichst nur für wenige Tage. In der Langzeitbehandlung sollten sie – von Ausnahmen abgesehen – nicht verwendet werden, da sie die Anpassungsvorgänge im Gehirn verzögern, mit denen der Körper selbst den Schwindel bekämpft.

Aufbau und Funktion des Nervensystems

Peripheres und zentrales Nervensystem

Das hoch komplizierte menschliche Nervensystem gliedert sich nach seiner Lage in das periphere und das zentrale Nervensystem.

Das periphere Nervensystem (PNS) umfasst alle Nerven, die den Körper als dreidimensionales Netz durchziehen wie Telefonkabel eine Stadt. Die Nerven übermitteln Informationen, als elektrische Impulse kodiert, zwischen Rückenmark bzw. Gehirn und dem übrigen Körper. Die zum Rückenmark gehörenden Nerven heißen Spinal- oder Rückenmarknerven, die zum Gehirn gehörenden entsprechend Hirnnerven.

Das zentrale Nervensystem (ZNS) ist das lebenswichtige Steuerungszentrum. Zusammen mit dem Hormonsystem, mit dem es aufs Engste verknüpft ist, steuert und regelt es alle Körperfunktionen von der Atmung über Bewegung und Fortpflanzung bis hin zur Verdauung. Über die Sinnesorgane ermöglicht das zentrale Nervensystem Wahrnehmungen und verbindet den Menschen mit der Umwelt. Darüber hinaus ist es Grundlage aller „höheren“ Funktionen wie etwa Bewusstsein, Empfinden, Denken und Lernen.

Unterster Abschnitt des zentralen Nervensystems ist das Rückenmark (RM), das sich im Wirbelkanal der Wirbelsäule vom Übergang zwischen Kopf und Nacken bis zur Lendenwirbelsäule abwärts zieht. Es ist zum einen der zentrale Kabelstrang zwischen Körper und Gehirn, zum anderen ist es ein dem Gehirn untergeordnetes Steuerungszentrum. Über unbewusste Reflexe ermöglicht das Rückenmark z. B. schnelle Fluchtreaktionen (Wegziehen des Fußes bei Treten auf einen Nagel), es hält uns durch Mitregulation der Muskellänge und -spannung entgegen der Schwerkraft aufrecht und ist an der Harnblasenentleerung beteiligt.

Nach oben geht das Rückenmark nahtlos in das verlängerte Mark als untersten Gehirnabschnitt über. Verlängertes Mark und die nach oben folgende Brücke und das Mittelhirn bilden zusammen den Hirnstamm. Zwischen vielen Leitungsbahnen liegen hier Nervenzellanhäufungen (Kerne genannt), die u. a. lebenswichtige Körperfunktionen wie die Atmung regulieren, die Sinnesorgane versorgen sowie an der Bewegungssteuerung beteiligt sind. Mit dem Hirnstamm verbunden ist das Kleinhirn, das der Bewegungskoordination und den Gleichgewichtsreaktionen dient. Es sorgt z. B. dafür, dass Bewegungen „richtig dosiert“ werden und nicht über ihr Ziel hinausschießen.

Das oberhalb von Hirnstamm und Kleinhirn liegende Zwischenhirn ist ebenfalls an der Steuerung lebenswichtiger Prozesse beteiligt, etwa der Regulierung der Körpertemperatur. Außerdem ist das Zwischenhirn zentrales Bindeglied zwischen Nervensystem und Hormonsystem. Nicht zuletzt filtert das Zwischenhirn die Informationen aus dem Körper und der Umwelt, bevor es einen Teil davon zum Großhirn weiterleitet („Tor zum Bewusstsein“).

Das Großhirn schließlich ist der größte und entwicklungsgeschichtlich jüngste Gehirnabschnitt. Es wird durch eine große Längsfurche in zwei Hälften geteilt (Hemisphären) und hat durch Auffaltung in Gehirnwindungen und -furchen eine riesige Oberfläche. Im Großhirn werden z. B. die Meldungen der Sinnesorgane registriert und verarbeitet (aus dem Sehen wird ein Erkennen) und Bewegungen bis hin zu komplexen Handlungsketten entworfen. Auch unsere Gedanken, Gefühle und moralischen Wertvorstellungen sind Leistungen des Großhirns.

Einige Großhirnfunktionen können heute recht genau lokalisiert werden. So haben etwa die Steuerungsbefehle für willkürliche Bewegungen ihren Ursprung in einem bandförmigen Gebiet der Großhirnoberfläche, das etwa von der Mitte des Scheitels wie eine Haarsträhne nach unten und leicht nach vorne bis etwa zum Oberrand des Ohrs zieht. Berührungsempfindungen der Haut kommen in der parallel davorliegenden Hirnwindung an. Ein Schaden dieser Gebiete oder der dazugehörenden Leitungsbahnen, etwa durch einen Schlaganfall oder durch einen Tumor, führt somit zu eng umgrenzten Ausfällen. Da die Leitungsbahnen sich im Hirnstamm kreuzen, ist bei einer rechtsseitigen Gehirnschädigung die linke Körperhälfte betroffen und umgekehrt.

Schutzeinrichtungen des zentralen Nervensystems

Das zentrale Nervensystem ist lebenswichtig für den Organismus und gleichzeitig sehr empfindlich. So wundert es nicht, dass sich im Lauf der Jahrmillionen wirksame Schutzeinrichtungen entwickelt haben:

  • Das Gehirn liegt gut geschützt unter den Schädelknochen, das Rückenmark wird von der Wirbelsäule als fester „Schale“ umgeben.
  • Zusätzlichen Schutz bieten drei bindegewebige Häute: Unterhalb der Schädelknochen und Wirbel liegt die harte Hirn- bzw. Rückenmarkhaut, nach innen folgen zwei weiche Hirn- bzw. Rückenmarkhäute.
  • Der Raum dazwischen ist nicht leer, sondern mit einer wässrigen Flüssigkeit gefüllt, dem Liquor (Gehirn-Rückenmark-Flüssigkeit, Nervenwasser). Auch im Gehirn selbst gibt es Hohlräume, die Hirnkammern, die mit Liquor gefüllt sind. Wie ein Wasserkissen puffert der Liquor Stöße ab.

Willkürliches und vegetatives Nervensystem

Das Nervensystem kann außerdem nach der Funktion eingeteilt werden in willkürliches (somatisches) und vegetatives Nervensystem (autonomes Nervensystem, unwillkürliches Nervensystem). Während das willkürliche Nervensystem alle dem Bewusstsein und dem Willen unterworfenen Vorgänge (z. B. die Muskelbewegungen) steuert, ist das vegetative Nervensystem der direkten willentlichen Kontrolle weitgehend entzogen. Dazu gehören insbesondere die inneren Aktivitäten des Körpers wie etwa Herzschlag, Atmung und Verdauung. Das vegetative Nervensystem wird klassischerweise gegliedert in einen sympathischen(Sympathikus) und einen parasympathischen Teil (Parasympathikus). Sympathikus und Parasympathikus haben oft gegensätzliche Wirkungen und ermöglichen in ihrem Zusammenspiel eine Anpassung an die jeweiligen Bedürfnisse des Körpers.

CT und Kernspin in der Neurologie

CT und Kernspin haben die Diagnostik bei Erkrankungen des Gehirns und des Rückenmarks revolutioniert. In der Neurologie verdrängt derzeit der Kernspin das CT immer mehr, da er weiche Gewebe wie Gehirn und Rückenmark besser darstellt. Durch Kontrastmittelgabe und anschließende Datenverarbeitung im Computer sind so gute Gefäßdarstellungen und dreidimensionale Bilder möglich (3-D-CT, 3-D-Kernspin), dass dem Patienten belastende und mit Risiken behaftete Untersuchungen oft erspart werden können.

Eine neue Entwicklung ist der funktionelle Kernspin (fMRT): Bei diesem Verfahren wird zunächst ein Kernspin in Ruhe angefertigt und danach ein zweites, während der Patient eine bestimmte Tätigkeit ausführt (z. B. spricht). Die Gehirnanteile, die an dieser Tätigkeit beteiligt sind, verbrauchen mehr Sauerstoff, wodurch sich die beiden Bilder geringfügig unterscheiden. Durch Verrechnung beider Bilder im Computer werden die an dieser Tätigkeit beteiligten Gehirngebiete sichtbar. Der funktionelle Kernspin ist extrem aufwendig und daher speziellen Fragestellungen vorbehalten, etwa ob die Operation eines Tumors im Großhirn voraussichtlich zu schweren Sprachstörungen führen würde und daher eine Strahlenbehandlung besser sei.

SPECT (Single-Photon-Emissions-Computertomografie) und PET (Positronenemissionstomografie) sind nuklearmedizinische Verfahren, bei denen dem Patienten radioaktiv markierte Substanzen gespritzt werden, die sich im Gehirn anreichern. Detektoren und der entsprechende Computer sammeln die Daten und verarbeiten sie wie bei der Computertomografie zu Schnittbildern. SPECT und PET erlauben insbesondere Einblicke in funktionelle Abläufe, z. B. Stoffwechselvorgänge. Während die SPECT bei Epilepsien, Parkinson-Krankheit, Demenz und Tumoren zunehmend eingesetzt wird, ist die PET derzeit noch sehr aufwendig.

Die medizinischen Fachgebiete Neurologie/Neurochirurgie

Spezialist für Diagnostik und Behandlung von Erkrankungen des Nervensystems und bestimmter Muskelerkrankungen ist der Neurologe.

Operative Eingriffe am Nervensystem werden vom Neurochirurgen vorgenommen, der auch die notwendigen Nachsorge- und Rehabilitationsmaßnahmen übernimmt bzw. organisiert.

Klinisch-neurologische Untersuchungen in der Neurologie

Die klinisch-neurologische Untersuchung ist erster und oft entscheidender Bestandteil der Diagnostik. Sie kann sehr aufwendig sein, und jeder Untersucher entwickelt seine eigene Reihenfolge, um nichts zu vergessen. Die verschiedenen Untersuchungsbereiche können dabei je nach Verdachtsdiagnose ganz kurz ausfallen oder sehr viel Zeit in Anspruch nehmen.

Bewusstsein und Sprache. Die Untersuchung von Bewusstsein und Sprache erfolgt meist während der Anamneseerhebung. Ist der Patient wach, schläfrig oder nicht ansprechbar? Weiß er, wo er sich befindet und weshalb? Kann er seine Beschwerden selbst darstellen, bereitet ihm das Finden einzelner Wörter Mühe, spricht er nur in Floskeln oder gar nicht? Ist seine Sprache angestrengt oder mühelos, deutlich oder verwaschen? Weitergehende Untersuchungen, etwa eine genaue Einschätzung des Bewusstseins mithilfe der Glasgow-Koma-Skala oder spezielle Sprachtests, folgen bei entsprechendem Verdacht.

Bewegung und Koordination. Zur Bewegungsprüfung lässt der Arzt den Patienten meist einige Male durch den Raum laufen, auch im „Gänsefüßchenschritt“, rückwärts und mit geschlossenen Augen. Beidseitiges Händeschütteln und das Anheben-Lassen der Beine im Liegen gegen Widerstand decken Seitenunterschiede der Muskelkraft und damit leichte Lähmungen auf. Stehen und Auf-der-Stelle-Gehen mit geschlossenen Augen, das Berühren der Nasenspitze mit dem Zeigefinger oder im Liegen das Berühren des Knies mit der Ferse des anderen Fußes (beides ebenfalls mit geschlossenen Augen) sind einfache, aber aussagekräftige Koordinationstests. Im Rahmen der Bewegungs- und Koordinationsprüfungen achtet der Untersucher auch auf den Muskeltonus (die Muskelgrundspannung), also darauf, ob die Muskeln zu „steif“ oder zu „schlaff“ sind, sowie auf sichtbar geschrumpfte Muskulatur.

Hirnnerven. Einige Hirnnerven werden routinemäßig getestet, etwa der Gesichts- oder Fazialisnerv durch Stirnrunzeln, Augenschließen, Backen-Aufblasen und Pfeifen. Andere Hirnnervenfunktionen hingegen, etwa der Geruchssinn, werden im praktischen Alltag nur bei Verdachtsmomenten untersucht.

Empfinden (Sensibilität). Auch die Fähigkeit, verschiedene Reize aufzunehmen und zu erkennen, wird im Rahmen der neurologischen Untersuchung geprüft. Getestet wird das Berührungsempfinden (leichtes Berühren der Haut, Zahlen-Schreiben auf die Haut), das Schmerzempfinden (z. B. durch Kneifen), das Temperaturempfinden (etwa indem Röhrchen mit kaltem und warmem Wasser an die Haut gehalten werden) und der Tiefensinn, etwa durch Aufsetzen einer angeschlagenen Stimmgabel auf Knochen. Ganz wesentlich ist es, genau auszutesten, welcher Körperbereich von der Störung betroffen ist, da dies Rückschlüsse auf den Schädigungsort erlaubt.

Reflexprüfung. Wohl bekanntester Bestandteil der neurologischen körperlichen Untersuchung ist die Reflexprüfung und dabei die Prüfung der Eigenreflexe: Ein Muskel wird durch Schlag auf seine Sehne mit einem kleinen Hämmerchen gedehnt. Als Reaktion folgt eine kurze Muskelzuckung. Wie lebhaft die Eigenreflexe sind (wie stark es also zuckt), ist individuell sehr unterschiedlich.

Bei Fremdreflexen sind der Ort der Reizung und der Ort der Reaktion verschieden. Diagnostisch bedeutsam ist z. B. der Babinski-Reflex: Streckt sich die Großzehe auf festes Streichen über den seitlichen Fußsohlenrand nach oben, so ist dies ein Hinweis auf eine Schädigung von Bewegungsbahnen im zentralen Nervensystem.

Koma und Wachkoma

Das Aufsehen, das die Amerikanerin Terry Schiavo 2005 erregte, als sich ihre Eltern und ihr Ehemann um die Fortsetzung ihrer künstlichen Ernährung und damit um ihr Leben stritten, ist ungewöhnlich, ihr Schicksal leider nicht: Schätzungen zufolge fallen allein in Deutschland pro Jahr etwa 40 000 Menschen aufgrund von Schädel-Hirn-Verletzungen und Verkehrsunfällen in ein Koma (tiefe Bewusslosigkeit), das länger als eine Woche dauert. Etwa 4000 davon geraten in einen bis heute nicht geklärten Zustand „zwischen den Welten“, in Deutschland überwiegend als Wachkoma, seltener auch als Coma vigile oder apallisches Syndrom bezeichnet.

Koma bedeutet eine länger andauernde, tiefe Bewusstlosigkeit. Der Kranke scheint zu schlafen, ist aber nicht weckbar. Häufig ist eine künstliche Beatmung erforderlich. Ob der Komapatient auf Schmerzreize reagiert, hängt von der Komatiefe ab.

Beim Wachkoma benötigt der Betroffene keine lebenserhaltenden Apparate, er zeigt einen Schlaf-Wach-Rhythmus mit offenen Augen in den Wach- und geschlossenen Augen in den Schlafphasen, macht aber keinerlei Anstalten, Kontakt aufzunehmen oder auf Zusprache oder angebotenes Essen zu reagieren.

Darf aus der Regungslosigkeit geschlossen werden, dass Menschen im Koma oder Wachkoma nichts wahrnehmen? Und dass folglich nichts dagegen spricht, wenn die lebenserhaltenden Geräte abgeschaltet werden? Nein! Zum einen sind Fehldiagnosen nach wie vor erschreckend häufig. Es kommt vor, dass Menschen aufgrund einer Unterbrechung der vom Gehirn wegführenden Leitungsbahnen voll aufnahmefähig und damit bei Bewusstsein sind, sich jedoch nur durch Augenbewegungen nach oben oder unten äußern können (Locked-in-Syndrom).

Aber selbst dann, wenn die Diagnose stimmt: Es gibt Einzelfallberichte, in denen Erwachte über Wahrnehmungen von tatsächlich stattgefundenen äußeren Ereignissen im Koma erzählen. Und auch wenn keine Reaktion nach außen sichtbar ist, ist dies nicht zwangsläufig mit Wahrnehmungs- und Empfindungslosigkeit gleichzusetzen. Mitunter wird eine Veränderung von Herzschlag oder EEG auf vertraute Menschen oder Musik aus der Zeit vor dem Koma beobachtet, was auf eine gewisse Großhirnaktivität schließen lässt.

Therapiekonzepte bauen auf dieser Beobachtung auf: Dem Kranken werden z. B. täglich verschiedene angenehme Reize angeboten, die ihn aus dem „Niemandsland“ zurückholen und eine erste Kommunikation ermöglichen sollen. Der Neurochirurg Andreas Zieger berichtet, dass sich bei 75 % der Wachkomapatienten durch Komastimulation eine Ja-Nein-Kommunikation herstellen lässt. Dabei sind die Aussichten umso besser, je jünger der Betroffene ist, je früher die Rehabilitation einsetzt und je umfassender die Betreuung ist.

Mit zunehmender Dauer von Koma oder Wachkoma sinken die Chancen. Einige Patienten finden aus dem Wachkoma heraus und erholen sich gut, die meisten bleiben allerdings pflegebedürftig. Oft genug aber bleibt der Zustand des Betroffenen über viele Monate (fast) unverändert.

Menschen im Koma oder Wachkoma sind also schwerstkrank, aber ganz gewiss weder sterbend noch hirntot. Sie haben ein Lebensrecht wie andere Schwerkranke auch. Das Dilemma ist, dass sie im Gegensatz zu den meisten anderen Schwerkranken ihren Willen nicht äußern können. Wir können von außen nicht feststellen, was ein so Betroffener empfindet, ob er sich wohlfühlt oder leidet.

Wir können den Betroffenen nur durch angemessene Betreuung und Förderung die Chancen geben, die sie verdienen, und uns bei jeder anstehenden Entscheidung immer wieder fragen, wie sie wohl für sich entscheiden würden. Für diese Menschen (passive) Sterbehilfe zu wünschen oder gar einzufordern, ist deshalb eine ethische Gratwanderung (mehr zur Sterbehilfe).

Liquoruntersuchung und Lumbalpunktion

Durch den engen Kontakt zu Hirnhäuten und Gehirn kann sich die Zusammensetzung des Liquors insbesondere bei Entzündungen, Blutungen und Tumorbefall ändern; eine Liquoruntersuchung kann deshalb aufschlussreich sein. Entnommen wird der Liquor durch eine Lumbalpunktion. Diese wird überwiegend im Rahmen eines Krankenhausaufenthalts durchgeführt, sie ist prinzipiell aber auch ambulant möglich.

Meist sitzt der Patient bei der Lumbalpunktion auf der Bettkante und beugt sich weit nach vorne, damit die tastbaren Knochenfortsätze hinten an der Wirbelsäule auseinanderweichen. Seltener wird die Lumbalpunktion im Liegen durchgeführt. Nach mehrfacher Hautdesinfektion durchsticht der Arzt die Haut im unteren Lendenwirbelsäulenbereich mit einer speziellen Hohlnadel und schiebt die Nadel zwischen zwei Knochenfortsätzen bis zum Wirbelkanal vor. Die harte Rückenmarkshaut bildet hier einen liquorgefüllten Sack, in dem nur die Anfangsabschnitte der Nerven, die Nervenwurzeln, schwimmen. Der Einstich ist vergleichbar dem einer Blutabnahme. Berührt die Nadel eine Nervenwurzel, kann es zu einem kurzen „elektrisierenden“ Schmerz im Bein kommen. Dieser Schmerz ist auch durch eine lokale Betäubung nicht zu verhindern und harmlos. Die Nervenwurzel weicht der Nadel aus und nimmt keinen Schaden. Auch das Rückenmark ist nicht gefährdet, da es ein Stück weiter oben aufhört. Es dauert dann ein paar Minuten, bis die Probenröhrchen gefüllt sind, da der Liquor nur langsam aus der Nadel tropft. Nach Entfernen der Nadel legt der Arzt einen kleinen Verband an und der Liquor wird zur weiteren Untersuchung ins Labor gegeben.

Die häufigste Nebenwirkung der Lumbalpunktion ist der so genannte postpunktionelle Kopfschmerz, auch wenn er durch Verwendung spezieller atraumatischer Nadeln heute seltener auftritt. Er beginnt oft erst einen Tag nach der Punktion und kann mehrere Tage dauern. An seiner Entstehung soll ein winziges Leck in der harten Hirnhaut beteiligt sein. Der Nutzen der oft empfohlenen 2- bis 24-stündigen Bettruhe zur Vorbeugung ist nach wie vor nicht belegt. Durch Hinlegen (der Schmerz verstärkt sich beim Stehen), reichliches Trinken und ggf. Schmerzmittel wie etwa Paracetamol (z. B. ben-u-ron®) ist der Kopfschmerz in aller Regel gut zu lindern.

Viele Patienten haben große Angst vor einer Lumbalpunktion. Tatsächlich ist sie aber kaum schmerzhafter als eine Blutentnahme.

Medikamente bei Multipler Sklerose

Kortisone (Glukokortikoide) sind körpereigene Hormone bzw. deren Abkömmlinge. Da sich Kortison und andere Glukokortikoide nur in der Stärke, nicht jedoch in der Wirkungsweise unterscheiden, bleiben wir im Folgenden beim Begriff Kortison. Oft verkürzen Kortisone einen MS-Schub, indem sie entzündungshemmend wirken. Da eine Wirkung auf den Langzeitverlauf nicht belegt ist, Kortisone aber gerade bei Dauereinnahme Nebenwirkungen haben, werden sie in der Langzeitbehandlung der MS nicht eingesetzt.

Interferone sind verschiedene körpereigene Botenstoffe des Abwehrsystems mit unterschiedlichen Wirkungen. Beta-Interferone dämpfen sowohl die wahrscheinlich an der Multiple-Sklerose-Entstehung beteiligten T-Zellen als auch die abwehrstimulierenden Botenstoffe und haben sich in Studien als wirksam zur Beeinflussung des Langzeitverlaufs erwiesen. In Deutschland sind drei gentechnisch hergestellte Beta-Interferone (Betaferon®, Avonex®, Rebif®) zur Behandlung der MS zugelassen, die entweder vom Patienten selbst unter die Haut oder vom Arzt in den Muskel gespritzt werden. Häufige Nebenwirkung sind grippeähnliche Beschwerden, die mit der Zeit aber besser werden und gut behandelt werden können.

Glatirameracetat (Copaxone) ist ein Eiweißgemisch, das dem Hauptbestandteil der Markscheiden (die ja bei der MS vom körpereigenen Abwehrsystem angegriffen werden) ähnelt. Sein genauer Wirkmechanismus ist bis heute ungeklärt. Wahrscheinlich „lenkt“ Glatirameracetat die Abwehrzellen von den Markscheiden „ab“ und verschiebt zusätzlich die allgemeine Abwehrlage in Richtung Entzündungsdämpfung. Glatirameracetat wird ebenfalls vom Patienten selbst unter die Haut gespritzt. Es ist gut verträglich, braucht allerdings einige Monate, bis es voll wirksam ist.

Laut einer aktuellen Studie profitieren Patienten, die an Multipler Sklerose im Frühstadium leiden, von einer Kombinationstherapie mit dem Asthmamittel Albuterol. Dieser Wirkstoff unterbindet die Bildung des Zellbotenstoffs Interleukin-12, ein Eiweiß, das eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von MS spielt. Amerikanische Neurologen behandelten mit der Wirkstoff-Kombination erstmals eine kleine Gruppe von MS-Patienten und stellten fest, dass die Kombinationstherapie die Symptome bei Patienten im Frühstadium besser linderte als die Einzeltherapie. Bei MS-Patienten im fortgeschrittenen Stadium hingegen schnitten Einzel- und Kombinationstherapie gleich gut ab. Um diese Wirkung sicher zu bestätigen, sind jedoch noch weitere, größere Studien nötig.

Cannabis: Seit Juli 2011 steht MS-Patienten ein cannabishaltiges Spray (Sativex®) zur Verfügung. Auf die Mundschleimhaut gesprüht, hilft das Medikament gegen Spastiken. Gedacht ist es vor allem für diejenigen, die unter mittleren bis schweren Krampfzuständen leiden und auf die üblichen Wirkstoffe Baclofen oder Clonazepam nicht ansprechen. Sativex® enthält zwar THC (Delta-9-Tetrahydrocannabinol) – den psychoaktiven Inhaltsstoff der Cannabis-Pflanze –, einen Rausch bekommen die Patienten aber nicht. Das verhindert die Kombination von THC mit der Substanz Cannabidiol.

Hoffnungsträger: monoklonale Antikörper: Seit 2006 ist der monoklonale Antikörper Natalizumab (Tysabri®) für die Behandlung hochaktiver, schubförmiger Verläufe zugelassen, falls Interferone keine Wirkung gezeigt haben. Er vermindert die Wanderung von Abwehrzellen aus den Blutgefäßen in entzündete Gewebe und wird einmal monatlich als Kurzinfusion gegeben. Wegen teils ernster Nebenwirkungen ist der Einsatz von Natalizumab eng begrenzt.

Auch der monoklonale Antikörper Alemtuzumab (Lemtrada®) hat die Zulassung für die Behandlung hochaktiver Verlaufsformen der Multiplen Sklerose erhalten. Verabreicht wird er in Zyklen mit fünf Infusionen im ersten Jahr, drei Infusionen im zweiten Jahr und gegebenenfalls im dritten. Da Nebenwirkungen häufig sind und Alemtuzumab stark in das Immunsystem eingreift, ist eine Anwendung sorgfältig abzuwägen.

Ein weiterer monoklonaler Antikörper ist Daclizumab (Zinbryta®). Angewendet wird er bei Erwachsenen mit schubweise verlaufender Multipler Sklerose. Der Wirkstoff wird einmal monatlich in die Haut von Oberschenkel, Bauch oder Oberarm gespritzt. Nach entsprechender Schulung kann die Injektion vom Patienten selbst oder seinen Angehörigen durchgeführt werden. In ersten Studien zeigte sich Daclizumab gegenüber Interferonen überlegen, allerdings mit teils beträchtlichen Nebenwirkungen. Häufig sind Entzündungen und Infektionen der Atemwege wie Bronchitis, Grippe, Erkältung, Mandelentzündung oder Lungenentzündung. Auch Hautreaktionen sind möglich, über seltene Fälle schwerer Leberschäden wurde berichtet. Vor Beginn der Therapie und in regelmäßigen Abständen während der Therapie ist deshalb eine Kontrolle der Leberwerte ratsam. Treten unter Daclizumab-Einnahme Hinweise auf Leberschäden auf, z. B. Gelbsucht, Erbrechen, Bauchschmerzen und/oder dunkler Urin, ist ein Arzt aufzusuchen. Nutzen und Risiko sind auch bei diesem Wirkstoff abzuwägen.

Orale Immuntherapeutika:

Dimethylfumarat (Tecfidera®) ist ein Wirkstoff aus der Gruppe der Fumarate zur dauerhaften Anwendung bei milder Verlaufsform der Multiplen Sklerose. Es soll die Häufigkeit akuter Schübe reduzieren und das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen. Dimethylfumarat wird zweimal täglich als Kapsel mit dem Essen geschluckt. Häufige Nebenwirkungen sind ein Flush (anfallsweise auftretende Gesichtsrötung) und Verdauungsstörungen. Unter Dimethylfumarat-Therapie verringert sich häufig die Lymphozytenzahl im Blut. Dadurch steigt das Risiko für eine PML (progressive multifokale Leukenzephalopathie), einer lebensbedrohlichen Krankheit des Zentralnervensystems. Um auf eine PML frühzeitig aufmerksam zu werden, muss vor Therapiebeginn und in dreimonatigen Abständen während der Therapie das Blutbild regelmäßig kontrolliert werden.

Teriflunomid (Aubagio®) zählt zu den Immunmodulatoren und ist für die Behandlung der schubförmig verlaufenden Multiplen Sklerose mit moderater Verlaufsform zugelassen. Es soll die Häufigkeit akuter Schübe reduzieren und das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen. Das Arzneimittel wird einmal täglich unabhängig von den Mahlzeiten geschluckt. Häufige Nebenwirkungen sind Durchfall, Übelkeit und Haarwachstumsstörungen. Eine regelmäßige Kontrolle der Leberwerte sollte erfolgen.

Die Anwendung von Fingolimod (Gilenya®) kann bei Therapieversagen oder hochaktiver schubförmiger MS erwogen werden. Nebenwirkungen umfassen die Reduktion der Herzfrequenz, Störungen der Herzerregungsleitung sowie seltene, aber schwere Störungen der Funktion der weißen Blutkörperchen. Beobachtet wurden ferner Fälle von progressiver multifokaler Leukenzephalopathie (PML, eine Krankheit des Zentralnervensystems) sowie von Basalzellkarzinomen. Während der Behandlung wird deshalb eine jährliche medizinische Beurteilung der Haut empfohlen sowie eine mindestens jährliche Blutbildkontrolle.

Medikamente gegen Demenz (Antidementiva)

Antidementiva sollen die gestörte Hirnleistung verbessern und die sprachlichen und lebenspraktischen Fähigkeiten sowie das Verhalten des Patienten günstig beeinflussen. In Deutschland erhalten jedoch nur 10–20 Prozent der Alzheimer-Patienten Antidementiva. Diese Therapiemöglichkeit sollte nach Meinungen von Experten mehr ausgeschöpft werden: selbst, wenn sich dadurch das Krankheitsbild nur etwas bessert, erleichtert das doch den Alltag der Patienten und Angehörigen.

Acetylcholinesterasehemmer. Durch den Nervenzellenuntergang entsteht bei der Alzheimer-Demenz ein Mangel des Botenstoffes Acetylcholin im Gehirn. Acetylcholinesterasehemmer (AChE-Hemmer) vermindern den Acetylcholinabbau und erhöhen so die Acetylcholinkonzentration. In Deutschland zugelassen sind Donepezil (z. B. Aricept®), Galantamin (z. B. Reminyl®) und Rivastigmin (z. B. Exelon®). Galantamin und Rivastigmin werden nur bei leichten bis mittelschweren Formen eingesetzt. Donepezil soll sich zusätzlich auch zur Behandlung im schweren Stadium eignen. Die Wirksamkeit der Acetylcholinesterasehemmer bei Alzheimer-Demenz wird von der Fachwelt überwiegend bejaht, vor allem zur Stärkung des Erinnerungsvermögens, wobei alle Substanzen als gleichwertig anzusehen sind. Zu viel erhoffen darf man sich nicht:

  • Zum einen wirken Acetylcholinesterasehemmer aus bislang ungeklärten Gründen nicht bei jedem Kranken. Und selbst wenn sie wirken, ist dies aus bisher nicht bekannten Gründen auf Wochen bis Monate begrenzt. Im besten Falle vermögen Acetylcholinesterasehemmer den Zustand des Betroffenen für etwa ein Jahr zu stabilisieren.
  • Zum anderen haben die Acetylcholinesterasehemmer häufig Nebenwirkungen, vor allem Übelkeit, Erbrechen und Durchfall, aber auch Herzrhythmusstörungen, Schlaflosigkeit und Erregungszustände. Deshalb wird mit einer niedrigen Dosis begonnen und diese dann über mindestens einen Monat langsam gesteigert.

Zeigt sich drei Monate nach Erreichen der Höchstdosis keine Wirkung, wird das Medikament wieder abgesetzt. Ob Acetylcholinesterasehemmer bei einer vaskulären Demenz helfen, ist umstritten.

Memantin (z. B. Axura®, Ebixa®) beeinflusst den Glutamatstoffwechsel im Gehirn und den Kalziumeinstrom in die Nervenzellen. Die prinzipiellen Überlegungen zum Einsatz von Memantin entsprechen im Wesentlichen denen bei Acetylcholinesterasehemmern, wobei Studien bisher nur eine allenfalls schwache Wirkung bescheinigen. Im Gegensatz zu Acetylcholinesterasehemmern ist Memantin nur zur Behandlung der moderaten bis schweren Demenz zugelassen, nicht jedoch bei leichten Formen. Neueste Forschungsergebnisse lassen allerdings den Schluss zu, dass sich Memantin besonders bei moderater Alzheimer-Demenz günstig auf Orientierung und Sprachverständnis der Patienten auswirkt. Selbst bei schwerem Morbus Alzheimer ist Memantin in der Lage, den Verlauf der Krankheit zu verlangsamen und Gedächtnisleistungen zu verbessern. Die häufigsten Nebenwirkungen sind Schwindel, Unruhe und Erregungszustände. Die Kombination von Acetylcholinesterasehemmern und Memantin wird nicht empfohlen, da nach aktueller Studienlage kein Zusatznutzen gegenüber einer Monotherapie mit Acetylcholinesterasehemmern besteht.

Nimodipin (z. B. Nimotop®) soll den gestörten Kalziumhaushalt der Nervenzellen günstig beeinflussen. Angesichts der belegten Wirksamkeit von Memantin erscheint dieser Wirkmechanismus zwar logisch, eine Wirkung ist aber bislang nicht belegt.

Dihydroergotoxin (z. B. Hydergin®) und Piracetam (z. B. Nootrop®, Normabrain®) sind zwar lange bekannt, aber nach aktueller Studienlage nutzlos.

Klassiker unter den Phytotherapeutika sind Gingko-Präparate. Eine Behandlung mit Ginkgo biloba (Spezialextrakt EGb 761) kann bei leichter bis mittelgradiger Alzheimer-Demenz oder vaskulärer Demenz erwogen werden. Höhere Dosierungen ab 240 mg täglich scheinen sich bei leichten und mittelgradigen Demenzen günstig auf die Fähigkeit auszuwirken, den Alltag zu bewältigen. In der Prävention einer Demenz scheint Gingko biloba hingegen nach aktuellem Wissensstand keinen Effekt zu haben.

Insgesamt ist das medikamentöse Therapieangebot für die Demenz unbefriedigend.

Medizintechnische Diagnostik in der Neurologie

Elektroenzephalografie. Die Gehirntätigkeit geht stets mit dem Fließen kleinster elektrischer Ströme und mit Spannungsschwankungen einher, die mithilfe der Elektroenzephalografie, kurz EEG, erfasst werden können. Die Aufzeichnung („Ableitung“) eines EEGs ist schmerzlos und ohne Nebenwirkungen: Es werden etwa 20 kleine Elektroden auf die Kopfhaut aufgesetzt, ggf. mit einer Kappe befestigt und über Kabel mit dem EEG-Gerät verbunden. Die EEG-Aufzeichnung dauert meist 20–30 Minuten. Bis auf einen Verzicht auf anregende Getränke wie Cola oder Kaffee am Untersuchungstag sind keine Einschränkungen zu beachten.

Das EEG kann entweder sofort auf Papier gedruckt oder auf einem Computermonitor dargestellt, gespeichert und später ausgedruckt werden. Normal ist ein regelmäßiges Muster feiner Kurven („Wellen“), das sich mit der Aktivität des Gehirns ändert.

Unverzichtbar ist das EEG bei der Diagnostik und Verlaufskontrolle von Epilepsien (Einzelheiten zu den hier angefertigten Spezial-EEGs). Bei unklarer oder länger andauernder Bewusstlosigkeit kann es zur Abschätzung der weiteren Aussichten des Patienten hilfreich sein. Außerdem wird es bei der Untersuchung im Schlaflabor zur Bestimmung der Schlafstadien sowie bei manchen Operationen zur Überwachung der Narkose eingesetzt.

Evozierte Potenziale. Bei der Ableitung der evozierten Potenziale wird die Antwort des Gehirns auf einen definierten Sinnesreiz registriert. Sehen wir z. B. einen Gegenstand an, so führt die Informationsweiterleitung auf ihrem Weg vom Auge zum Gehirn zu ganz regelhaften Änderungen der elektrischen Gehirnaktivität, die sich an bestimmten Stellen der Kopfhaut als typische Kurve registrieren lassen. Erkrankungen, welche die Weiterleitung des Reizes oder seine Verarbeitung im Gehirn beeinträchtigen, verändern die elektrische Gehirnaktivität und damit die evozierten Potenziale.

  • Bei der Messung der visuell evozierten Potenziale (VEP) wird der Sehsinn erregt, indem der Patient ein Schachbrettmuster ansieht oder flackerndem Licht ausgesetzt wird.
  • Entsprechend wird bei den akustisch evozierten Potenzialen (AEP) der Hörsinn angeregt, etwa durch Klicklaute.
  • Wird die Weiterleitung von Reizen aus dem Körper (etwa aus der Haut) zum Gehirn untersucht, handelt es sich um somatosensibel evozierte Potenziale (SSEP).
  • Auch die umgekehrte Leitungsrichtung kann geprüft werden: Bei den motorisch evozierten Potenzialen (MEP) wird die Großhirnoberfläche durch die Kopfhaut hindurch mit einem Magnetfeld stimuliert und die Antwort des Muskels hierauf registriert.

Während VEP und AEP schmerzlos sind, können SSEP und MEP durch die notwendige elektrische Reizung bzw. die unwillkürlichen Muskelzuckungen unangenehm sein. Reichen Oberflächenelektroden nicht aus, müssen Nadelelektroden benutzt werden, bei denen zusätzlich der Einstich der Nadel spürbar ist.

Parkinson-Medikamente

Für die Behandlung der Parkinson-Krankheit gibt es zahlreiche Medikamente mit unterschiedlichen Wirkmechanismen, die zur Wirkungsverstärkung fast alle miteinander kombiniert werden können:

  • L-Dopa (Levodopa) ist die Vorstufe von Dopamin und soll das fehlende Dopamin im Gehirn ersetzen. Es lindert die Beschwerden am besten und ist das Medikament der ersten Wahl bei Patienten über 70 Jahren. Bei Jüngeren wird es möglichst vermieden, da es nach 5–10 Jahren häufig an Wirkung verliert und möglicherweise selbst zu Bewegungsstörungen führt. LDopa muss entweder ½–1 Stunde vor oder 1 ½ Stunden nach den Mahlzeiten eingenommen werden, da Eiweiß in der Nahrung seine Aufnahme ins Blut verhindert. Beispiele: Madopar®, Nacom®
  • Dopaminagonisten unterscheiden sich zwar chemisch vom Dopamin, greifen aber an den gleichen „Andockstationen“ im Gehirn an und wirken somit ähnlich. Da zusätzliche Bewegungsstörungen nach mehrjähriger Behandlung bei ihnen seltener beobachtet wurden als bei L-Dopa und möglicherweise der Nervenzelluntergang günstig beeinflusst wird, sind sie bei Patienten unter 70 Jahren Mittel der Wahl. Reichen Dopaminagonisten alleine nicht aus, reduzieren sie zumindest die notwendige Dosis von L-Dopa. Von älteren Menschen und Patienten mit weiteren Begleiterkrankungen werden sie aber durchschnittlich schlechter vertragen. Leider kommt es unter Einnahme von Dopaminagonisten bei einigen Patienten zu Impulskontrollstörungen. Diese äußern sich durch Ess-Attacken, Zwangshandlungen, gesteigerte Lipido oder riskantes Verhalten bis hin zur Spiel- oder Kaufsucht. Der Zusammenhang zu der Medikamenteneinnahme ist oft nur schwer zu erkennen. Beispiele: Bromocriptin (Pravidel®), Cabergolin (Cabaseril®), Pergolid (Parkotil®), Pramipexol (Sifrol®), Ropinirol (Requip®), Piribedil (Clarium®). Eine Studie zum Dopaminagonisten Rotigotin hat ergeben, dass dieser nicht nur gegen die motorischen Symptome der Krankheit wirkt, sondern auch die psychischen Beschwerden lindert. Studienteilnehmer, die Rotigotin nahmen, hatten weniger Depressionen, Schlafstörungen und Schmerzen und dadurch eine bessere Lebensqualität.
  • COMT-Hemmer hemmen den Dopaminabbau und erhöhen dadurch die Dopaminkonzentration im Gehirn. Beispiel: Entacapon (Comtess®), Tolcapon (Tasmar®) und Opicapon (Ongentys®). COMT-Hemmer werden immer mit Levodopa und DOPA-Decarboxylase-Hemmern kombiniert. Sie sollen die Wirksamkeit von Levodopa verbessern, indem sie gemeinsam mit einem DOPA-Decarboxylase-Hemmer den Abbau von Levodopa reduzieren und so dessen Blutkonzentration erhöhen. Die Zusatzbehandlung mit COMT-Hemmern kommt für Patienten infrage, bei denen die Erkrankung weit fortgeschritten ist und die immer wiederkehrende Bewegungsstörungen haben, trotz Behandlung mit Levodopa und DOPA-Decarboxylase-Hemmern. Der 2016 zugelassene COMT-Hemmern Opicapon ist im Gegensatz zu früheren Vertretern seiner Klasse nicht lebertoxisch und muss aufgrund seiner langen Wirkungsdauer nur einmal täglich verabreicht werden.
  • MAO-B-Hemmer steigern ebenfalls die Dopaminverfügbarkeit im Gehirn, indem sie das Dopamin abbauende Enzym MAO-B hemmen. Ob sie darüber hinaus den Zelluntergang verlangsamen können, ist unklar. Sie wirken eher schwach und reichen daher als einziges Medikament nur bei leichtem Beschwerdebild. Beispiele: Selegilin (Movergan®), Rasagilin (Azilect®)
  • NMDA-Antagonisten sollen das gestörte Gleichgewicht zwischen den verschiedenen Botenstoffen im Gehirn verbessern. Auch sie werden vor allem im späteren Krankheitsverlauf in der Kombinationsbehandlung eingesetzt. Wegen der Gefahr von Schlafstörungen sollte Amantadin nach etwa 16 Uhr nicht mehr eingenommen werden. Beispiel: Amantadin (PK-Merz®), Budipin (Parkinsan®)
  • Anticholinergika sollen ebenfalls das gestörte Botenstoffgleichgewicht wiederherstellen. Sie verbessern die Bewegungsarmut aber nur wenig. Beispiele: Biperiden (Akineton®), Metixen (Tremarit®)

Da alle genannten Medikamente Nebenwirkungen haben, sind sie rezeptpflichtig. Besonders häufige Nebenwirkungen sind Halluzinationen und andere psychotische Symptome. Regelmäßige Kontrolluntersuchungen sind unerlässlich.

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